Velšská Corgi Pembroke

Vyplněním tohoto formuláře si můžete objednat potřebný počet sad pro vlastní odběr biomateriálu.

Sondy pro odběr bukálního epitelu ze zvířete
Obálky pro uložení sond s biomateriálem
Směry výzkumu
Obálka pro zasílání sad do laboratoře
Návod k odběru biomateriálu ze zvířete

sada pro jednoho psa – 200 rublů
následující sady – 50 rublů/set

Kliknutím na tlačítko souhlasíte se zpracováním vašich osobních údajů
Velšská Corgi Pembroke
Cena zkoušek je uvedena s ohledem na slevu na plemeno, další slevy se nevztahují
Dědičná onemocnění:
(nejoblíbenější testy jsou označeny *)
* Modifikátor rizika degenerativní myelopatie

Modifikátor rizika degenerativní myelopatie (DMRM)

Co ovlivňuje: Nervový systém
Typ dědictví: autosomálně dominantní
Cena: 1700
Uzávěrka: 3-5 pracovních dnů

Degenerativní myelopatie je závažné, progresivní neurodegenerativní onemocnění míchy, které se rozvíjí v dospělosti. První klinické příznaky se objevují zpravidla po 8 letech života. Onemocnění začíná nekoordinovanými pohyby zadních končetin v důsledku narušení motorických neuronů. Postupem času se vyvíjí svalová slabost a ochrnutí zadních končetin. Doba trvání onemocnění může přesáhnout 3 roky a postupně se šíří na přední část těla. Neexistuje žádný lék.

Psi homozygotní pro mutace v genu SOD1 jsou ohroženi rozvojem tohoto onemocnění. Současná přítomnost mutace v genu SP110 zvyšuje riziko rozvoje degenerativní myelopatie spojené s genem SOD1 přibližně 10krát a urychluje rozvoj tohoto onemocnění.

Genetická varianta v genu SP110, která zvyšuje riziko degenerativní myelopatie, se dědí autozomálně dominantním způsobem. Zvýšené riziko spojené s touto mutací bylo prokázáno u plemene Pembroke Welsh Corgi.

*Von Willebrandova choroba typu 1

von-Willebrandova choroba typu I (vWD1)

Co ovlivňuje: Oběhový systém
Typ dědictví: Autosomálně dominantní s neúplnou penetrací
Cena: 1300
Uzávěrka: 3-5 pracovních dnů

Von Willebrandova choroba je dědičné onemocnění charakterizované poruchou srážlivosti krve. Tato patologie je charakterizována nedostatkem von Willebrandova faktoru v krvi, jednoho z proteinů nezbytných pro adhezi (slepování) krevních destiček během srážení krve za vzniku krevní sraženiny. U von Willebrandovy choroby se může objevit spontánní krvácení a krvácení, stejně jako problémy spojené se zvýšenou ztrátou krve při chirurgických zákrocích.

Téměř všechny případy (odhaduje se až 95 %) von Willebrandovy choroby u psů jsou typu 1. V tomto případě mutace naruší gen VWF (c.7437G>A), který kóduje von Willebrandův faktor, což vede ke snížení jeho funkčnosti a narušení mechanismu srážení krve.

Rizikovou skupinou jsou jak homozygoti pro mutaci v genu VWF (c.7437G>A), tak heterozygotní nositelé této mutace. V prvním případě se onemocnění projevuje s pravděpodobností asi 40%, ve druhém – asi 20%.

Degenerativní myelopatie (DM)

Co ovlivňuje: Nervový systém
Typ dědictví: autozomálně recesivní
Cena: 1300
Uzávěrka: 3-5 pracovních dnů

Přečtěte si více

Jak nastartovat dieselový motor v zimě a co dělat, když nechce — JÍZDA2

Zvýšené riziko rozvoje degenerativní myelopatie je spojeno s mutacemi v genu SOD1, který hraje důležitou roli při neutralizaci toxických produktů buněčného metabolismu. Narušení jeho funkce postihuje především nervový systém a způsobuje degeneraci neuronů. U lidí jsou mutace tohoto genu spojeny s rozvojem amyotrofické laterální sklerózy.

Mutace v genu SOD1 se dědí autozomálně recesivním způsobem a mají neúplnou penetraci. Mutace SOD1:c.118G>A se vyskytuje u mnoha plemen a další mutace SOD1:c.52A>T byla nalezena u plemene Bernský salašnický pes, proto je vhodné otestovat toto plemeno na obě mutace.

* Cvičením vyvolaný kolaps

Cvičení indukovaný kolaps (EIC)

Co ovlivňuje: Nervový systém
Typ dědictví: autozomálně recesivní
Cena: 1300
Uzávěrka: 3-5 pracovních dnů

Cvičením vyvolaný kolaps je dědičné onemocnění nervového systému. Při zvýšené fyzické aktivitě dochází u psa k oslabení zadních končetin a pokud se zátěž nesnižuje, může dojít k oslabení předních končetin a úplné neschopnosti pohybu (příklad). Příznaky se obvykle objevují po 5-15 minutách namáhavého cvičení. Mírné cvičení a hra obvykle nevedou k útokům. Fyzická aktivita by měla být zastavena při prvních známkách slabosti a kývání zvířete. Postižení psi nejeví známky bolesti a zůstávají při vědomí. Obvykle se vrátí do normálu po odpočinku po dobu 5-25 minut. Příznaky onemocnění se obvykle objevují u psů ve věku od 6 měsíců do 4 let.

Onemocnění je způsobeno mutací v genu dynaminu 1 (DNM1). Tento gen hraje důležitou roli při přenosu nervových vzruchů do svalů. U psů trpících tímto onemocněním dochází při vysokém stresu k rychlému vyčerpání nervových buněk a potřebují čas na zotavení.

Cvičením vyvolaný kolaps se dědí autozomálně recesivním způsobem.

*Riziko chondrodystrofie (CDDY)

Chondrodystrofie a riziko IVDD

Co ovlivňuje: Pohybového aparátu
Typ dědictví: autosomálně dominantní
Cena: 1300r
Uzávěrka: 3-5 pracovních dnů

CHONDRODYSTROPHY CDDY A DEGENERACE INTERVERTEBRÁLNÍHO DISKU (IVDD)
Chondrodystrofie CDDY je onemocnění spojené s narušeným růstem kostí a chrupavek. Stejně jako u CDPA chondrodysplazie mají psi s CDDY+IVDD chondrodystrofií zkrácené končetiny. Kromě toho však u takových zvířat dochází k časné kalcifikaci a degeneraci meziobratlových plotének, což může vést k různým poruchám, od bolestivých pohybů až po částečné nebo úplné ochrnutí.

Podrobnější popis na stránce onemocnění

* Riziko chondrodysplazie (CDPA)

Riziko chondrodysplazie
Co ovlivňuje: Pohybového aparátu
Typ dědictví: autosomálně dominantní
Cena: 1300r
Uzávěrka: 3-5 pracovních dnů

CHONDRODYSPLASIA CDPA
Chondrodysplazie CDPA je typ disproporčního nanismu. Tento genetický jev je založen na časném potlačení růstových bodů kostí, které zastaví jejich růst ještě před úplným dokončením jejich vývoje. Nejpatrnější účinek je pozorován na končetinách, jejichž kosti jsou poměrně zkrácené a charakteristicky zakřivené. U mnoha plemen je chondrodysplazie tohoto typu charakteristickým znakem plemene, například u jezevčíků, corgiů, basetů atd.

Podrobnější popis na stránce onemocnění

Progresivní retinální atrofie rcd3-PRA

Progresivní atrofie sítnice – dysplazie tyčinkového čípku 3 (rcd3-PRA)

Co ovlivňuje: Vidění
Typ dědictví: autozomálně recesivní
Cena: 1300
Uzávěrka: 3-5 pracovních dnů

Přečtěte si více

Který jalovec je nejlepší pěstovat na vašem pozemku - Pro zahradníky a pěstitele zeleniny

Progresivní retinální atrofie je obecný název pro rodinu dědičných onemocnění, která způsobují degeneraci sítnice, obvykle vedoucí ke slepotě. Progresivní retinální atrofie může být doprovázena dvěma typy poruch: retinální dysplazií nebo degenerací retinálních buněk. Při dysplazii sítnice je vývoj fotoreceptorových buněk narušen již v prvních týdnech po narození. Když buňky sítnice degenerují, již vytvořené fotoreceptorové buňky postupně přestávají fungovat a odumírají. Tyčinky, které vám umožňují vidět za nízké hladiny osvětlení, jsou zpravidla první, které přestanou normálně fungovat. To vede k šerosleposti. Pak začnou postupně degradovat i světlocitlivé buňky sítnice, čípky. Většina postižených psů tak postupně ztrácí zrak a oslepne. Progresivní atrofie sítnice postihuje obě oči, v současnosti neexistuje žádná léčba tohoto onemocnění.

Progresivní atrofie sítnice typu rcd3-PRA – dysplazie fotoreceptorových buněk (tyčinek a čípků) vede k degradaci sítnice v raném věku. Při tomto onemocnění se nejprve degradují tyčinkové buňky zodpovědné za vidění ve tmě a poté čípkové buňky zodpovědné za vidění v jasném světle. Postižení psi vykazují abnormální ztenčení a degeneraci sítnice počínaje přibližně 4 týdny věku. Známky progresivní atrofie sítnice lze pozorovat při veterinárním očním vyšetření mezi 6. a 16. týdnem věku. Jak nemoc postupuje, umírá stále více fotoreceptorových buněk, což vede k úplné slepotě. Většina postižených psů je ve věku 1 let zcela slepá, ale někteří si mohou ponechat omezené vidění po dobu až 3 až 4 let.

Příčinou progresivní retinální atrofie typu rcd3 je mutace genu PDE6A (c.1940delA), který hraje klíčovou roli při přenosu a zesilování vizuálního signálu v sítnici.

Progresivní retinální atrofie typu rcd3 se vyskytuje u plemen Pembroke Welsh Corgi, Cardigan Welsh Corgi, Pomeranian a Chinese Crested. Onemocnění má autozomálně recesivní způsob dědičnosti.